童坦君（1934年8月15日—2022年12月25日），出生于浙江慈溪。老年生物學家。2005年當選為中國科學院院士。1988年加入九三學社。
童坦君出生于浙江慈溪，后轉到上海求學。本科畢業后師從劉思職學部委員，攻讀生物化學專業，1964年研究生畢業后留在母校北京醫學院，從事生物化學科研與教學。
“文革”期間，童坦君下鄉接受貧下中農再教育，正常的教學與研究中斷。1972年，童坦君因病在家休養，但仍沒放棄學習，這使他的專業水準能一直維持在一定的水平。
1978年七八月份，作為北京醫學院助教的童坦君順利通過學校選拔，參加了教育部主辦的留學考試，英語筆試成績60多分，口試更取得5分“滿分”的好成績。他是我國中美建交前夕首批派出的52名訪美學者之一。
赴美后的頭3個月，童坦君到美利堅大學學習英語。他們這批“大齡”中國留學生和另一半來自拉美和中東的學生同窗，語法、閱讀甚至寫作都是中國學生的強項，最難對付的是聽寫。老師念得很快，聽了前句，忘了后句。不過經過大家努力，即使是聽寫，在結業時他們的成績也不比別人差。
3個月后，童坦君轉入約翰·霍普金斯大學，師從華裔生物物理學家曹安邦教授。霍普金斯大學的醫學研究在美國享有盛名。在那里，童坦君第一次看到生物醫學界人人熟知的可調取樣器、超凈工作臺和二氧化碳孵育箱。印象特別深刻的是美國的學科融合現象。在中國，童坦君研究生物化學時，其他學科領域一般不會接觸，而在美國就還要研究細胞生物學、生物物理學等學科，涉獵面廣泛多了。
半年后，童坦君轉入美國國立衛生研究院(NIH)進行博士后訓練。在那里，童坦君與另外幾位，第一次為中國留學生拿到了NIH獎學金，共17000多美元，這在當時是相當大的數目了。他也是我國第一批獲得美國NIH博士后結業證書的中國人。
兩年間，童坦君在兩家國際著名研究機構學習，接觸了細胞生物學和分子生物學，了解到學科融合的必要性。特別是在頂尖科學家絡繹不絕、學術活動極其活躍的NIH，童坦君注意到新學科生長點，回國后萌發了用新理念研究老年醫學的念頭。
20世紀70年代末，童坦君主要從事腫瘤的基礎研究，揭示了生物體液中存在抑癌活性物質,此物質對癌細胞具有殺傷作用,但不抑制自身骨髓細胞。20世紀90年代初，他在肽類生長因子信號傳遞方面提出了生長因子干預原癌基因轉錄因子及DNA甲基化的設想。他領導的研究組揭示表皮生長因子（EGF）具有降低某些原癌基因甲基化、促進染色質蛋白激酶的活性,使某些原癌基因特異結合蛋白增多等作用,并對影響途徑進行了系統研究。
衰老是老年病百病之源，如能減緩因老而衰，不僅可預防老年病，造福人類，節約社會財富，且可解放生產力。1988年，童坦君涉足老年醫學基礎研究，與愛人張宗玉教授共同將分子生物學與細胞生物學理念與技術系統引入我國衰老研究。衰老分子機理研究一向是我國基礎研究的薄弱環節。他們在這一方面做了富有創新性的系統工作，在闡明細胞衰老相關基因的作用機制、信號轉導及其調控方面成果突出。
1993年，童坦君等申請到58萬元的國家自然科學基金重點項目資助，開展了“衰老分子機理與生物學年齡指征的研究”，1998年完成了這一課題，研究揭示人類衰老細胞的基因調控能力減退與特異轉錄因子相關。同時發現，衰老細胞DNA甲基化水平有所降低，但變化是不均一的，有的基因下降，有的基因不變，有的基因還有所提高，而且抑制DNA甲基化可使細胞生長停滯，出現衰老形態變化。
端粒（又稱端區）是細胞染色體的末端結構。在研究中，他們率先在國內開展了染色體端區長度、端粒酶與衰老關系的研究，結果表明國人外周白細胞及體外培養的人胚肺成纖維細胞，其端粒長度隨增齡和細胞傳代而縮短。他們不僅測定了縮短速度，比較了我國人群與歐美人群的差別，還認為端粒長度縮短導致染色體穩定性下降，可能是老年人腫瘤發病率高的原因之一。端粒的消失，會使人類細胞喪失復制能力，導致細胞衰老。細胞中存在端粒酶，它具有延長端粒的能力。腫瘤細胞的端粒酶活性強；除生殖細胞和骨髓細胞外，正常細胞的端粒酶幾無活性，這是極大多數正常細胞的端粒隨增齡而逐漸縮短的主要原因。此外，男性端粒長度縮短略快于女性，這是男性平均壽命短于女性的一個原因。
童坦君等的研究還發現，衰老時DNA損傷修復能力下降，蛋白質非酶糖基化增強。因此，適度節食可減少老年人非酶糖基化和自由基生成，延緩衰老；他們的研究還發現衰老時腦線粒體某基因有明顯片段丟失現象，實驗性腦缺血可使小鼠腦線粒體DNA片段缺失，老年鼠更甚，從而指出老年人預防腦缺血的重要性。
1999年，童坦君承擔了國家重點基礎研究發展規劃項目（“973計劃”）細胞重大生命活動的基礎與應用研究的子課題——“與衰老相關基因或基因群的克隆與功能研究”部分任務。為觀察不同因素對衰老的影響，他們建立了一套國際承認的評估細胞衰老的定量指標，用于衰老研究，不僅為研究項目檢測細胞衰老程度提供了依據，也用于檢驗藥物抗衰作用，為中藥現代化提供技術支撐。2000年，童坦君開展了“衰老的細胞與分子機理研究”。
童坦君和張宗玉潛心研究10余年，終于初步破解了人類細胞衰老之謎，闡明了P16基因是人類細胞衰老的主導基因，是人類細胞衰老遺傳控制程序的主要因素，揭示了P16基因在衰老過程中高表達是細胞衰老的主要原因。P16基因(細胞周期蛋白激酶抑制物基因)是一種抑癌基因，也是人類細胞衰老的主導基因。但它影響衰老的機理及調控尚不清楚。他們構建了可抑制P16表達和增強P16表達的基因重組體，分別導入人類成纖維細胞，觀察其可傳代數以及衰老進程。實驗表明：抑制P16基因表達，不僅細胞衰老速度減慢，壽命延長，而且端粒長度縮短也減慢；反之，增強P16基因表達，不僅細胞衰老速度加快，壽命縮短，而且端粒長度縮短也加快。因此，可以認為，人類某些細胞的壽命可以用基因重組技術進行調節。
童坦君團隊的實驗室是國際上細胞衰老檢測手段較完備的實驗室，有7種以上國際公認的檢測手段。他們從環境與遺傳兩方面進行衰老研究。細胞衰老理論的創始人Hayflick教授曾親自來函索取他們研究論文的單行本。在尋找衰老新基因、深入研究細胞其他重要衰老相關基因及信號傳遞通路方面，他們自主克隆出CSIG與RDL等人類基因，證明它們可延緩細胞衰老，進而揭示了衰老相關基因之間存在著相互作用，個別蛋白質分子中可能有衰老相關結構域的存在，并意外發現衰老相關基因P21可保護衰老細胞免于凋亡。P21這一新功能的發現,獲得美國細胞生理學雜志審稿人的高度評價，認為“提出了一個非常有意思的生物學問題”。
2001年12月，這些重要發現在國際權威雜志美國《生物化學雜志》上連續發表。美國阿爾巴馬大學一位教授寫《生物學方法學》一書，他專門邀請童坦君寫《老年研究方法》這一章，而且允諾童坦君可以隨便挑選目錄中的章節來寫。香港大學教授也希望能夠和他們合作，一起申請基金，并稱贊他們的研究室是國內最好的研究室之一。英國生物化學雜志（Biochem.J.）、實驗老年學雜志（ExpGerontol）來函索稿。
童坦君的研究在國內也引發一連串反響。童坦君曾為中國科學院提名為2000年Faisal國際醫學獎候選人。衰老分子機理相關課題入選兩院院士評選的“2002年中國十大科技進展”。中國科學院和中國工程院于2003年1月26日聯合宣布了由568位兩院院士參評的“2002年中國十大科技進展新聞”，“北京大學醫學部科學家初步揭開了人類衰老之謎”成為其中唯一醫學方面的新聞。
為了中國的衰老研究事業，童坦君夫婦一直利用不同場合向學校及相關部委領導不斷闡述衰老研究在我國的意義，并提議成立衰老研究中心。2004年3月，北京大學衰老研究中心成立。這是由北京大學基礎醫學院生化與分子生物學系、北京大學生命科學院生化系、細胞生物系、北京大學人口所以及北京大學第一醫院、人民醫院、第三醫院、精神衛生研究所專家共同參與組建的。其研究領域涉及老年常見多發病發病機理、衰老分子機理研究、老年生物學、老年人口學等方面，力求通過基礎醫學、臨床醫學、分子生物學、社會科學等多學科交叉融合，探索人類衰老這一醫學前沿課題。中心主任由童坦君擔任。
2005年，年逾古稀的童坦君迎來了他事業上的第二個春天。這年，他當選為中國科學院院士?，F在，除著力研究熱量限制的延緩衰老機理、P16基因與衰老相關的調控網絡等科研工作外，童坦君重又承擔起人才培養和團隊建設重任。
多年來，童坦君和他的同事們共同完成了國家重點基礎研究發展規劃（“973”）2項、國家自然科學基金重點項目2項、國家自然科學基金面上項目12項、國家教委博士學科點專項科研基金3項、教育部博士學科點專項科研基金2項、衛生部科研基金3項、中國科學院基金2項、國家攻關項目2項、“985”計劃2項、“863”計劃1項、美國洛克菲勒CMB項目1項。在國際專業學術雜志發表了一系列高水平研究論文，累計影響因子過百；發表中文研究論文160余篇，綜述數十篇。除主編《醫學分子生物學》、《生物化學》，參編各類書籍30余部，倡立中華健康老年網外，他主編的《醫學老年學》（1995）是第一部系統引入分子生物學現代理念的中文老年醫學專著，曾獲衛生部科技著作獎（1998）。他在1990年擔任博士研究生導師，1992年獲國務院頒發的突出貢獻表彰證書及政府特殊津貼，培養博士研究生24人、碩士研究生22人、博士后3人。他主持完成的“細胞衰老的生物學年齡指征”研究獲得2005年度北京市科技進步獎一等獎，“細胞衰老相關基因與P16基因調控研究”獲2006年高等學校自然科學獎一等獎；此外，獲北京市高校優秀教學成果一等獎、中國老年學學會頒發的首屆中國老年學學術成果獎、中華醫學科技一等獎、二等獎、教育部科技進步獎二等獎、北京市科技進步獎二等獎各1項。他作為主要完成人的“衰老的分子調控機制及個體化衰老評價的創建和應用”項目于2010年6月通過國家科技進步獎初審。
童坦君曾任北京大學基礎醫學院生物化學與分子生物學系教授，北京大學衰老研究中心主任，中國老年學學會衰老與抗衰老學術委員會榮譽主任委員，中國老年保健醫學研究會常務理事，中國癌癥研究基金會學術委員，《生理科學進展》常務編委等。
主要論著
1童坦君、張宗玉，醫學老年學，人民衛生出版社，1995（第一版），2008（第二版）。
2童坦君、李剛，生物化學，北京大學醫學出版社，2005（第一版），2009（第二版）。
3張宗玉、童坦君，健健康康活百歲 有滋有味過百年，北京大學醫學出版社,2006。
4張迺蘅、童坦君，醫學分子生物學，北京醫科大學出版社，1999。
5童坦君、張宗玉，衰老機制及其學說，生理科學進展,2007，38(1):14～18。
6童坦君、張宗玉，衰老分子生物學在新世紀面臨的機遇與挑戰，中華老年醫學雜 志,2000,19(3):167～169。
7童坦君、張宗玉，端粒酶的醫學應用前景與局限性，中華醫學雜志,2000，80(3):170～ 171。
8童坦君、張宗玉，阿爾茨海默病相關基因研究進展，中華醫學雜志,1999,79(2):158～160 。
9張宗玉、童坦君，衰老與長壽的分子機理，香港老年學報,1997，11(1):30～37。
10張宗玉、范新青、童坦君，中國人外周血白細胞端區長度隨增齡縮短，生物化學雜 志,1997，13(5):605～607。
11張宗玉、范新青、童坦君，人胚肺二倍體成纖維細胞端區長度的代齡變化，生物化學雜志 ，1997，13(1):43～45。
12童坦君、蔡家新，表皮生長因子對輻射轉化的小鼠成纖維細胞細胞周期的調節作用，科學 通報，1995，40(12):1140～1143。
13蔡家新、童坦君，表皮生長因子對p34cdc2激酶活性的影響，生物化學與生物物理學 報,1994，26(4):423～426。
14彭勇、童坦君、張昌潁，表皮生長因子對DNA甲基化影響的研究，中國科學 (B輯),1993 ，23(3):291～296。
15彭勇、童坦君、張昌潁，表皮生長因子與正常細胞和惡性轉化細胞核的結合，生物化學與 生物物理學報，1993，25(3):255～261。
16彭勇、童坦君，成纖維細胞表皮生長因子的胞吞和向細胞核轉移研究，實驗生物學 報,1993，26(3):179～86。
17童坦君、盧靜軒，醫學分子生物學面臨的挑戰與對策，中華醫學雜志,1992，72(11):643 ～646。
18鄭元盛、童坦君，表皮生長因子對neu基因表達的誘導作用，實驗生物學報,1992，25 (4):413～416。
19黃平、石星源、 童坦君，小鼠成纖維細胞的輻射轉化對染色質蛋白激酶活性的影響，生 物化學與生物物理學報,1990，22(5):483～486。
20童坦君、楊世欣、孫詮、吳平、張昌潁，小鼠血清脫氧核糖核酸結合蛋白的研究，科學通 報,1984，29(11):26~29。
21童坦君、孫詮、楊世欣、吳平、張昌潁，患癌小鼠血清脫氧核糖核酸結合蛋白的研究，中 華醫學雜志,1984，64(5):291～293。
22周愛儒、童坦君、陳明，體液抑癌活性的專一性，中國科學(B輯),1980，(10):1011～ 1016。
23童坦君、陳明，體液的抑癌活性,中國科學,1978,(6):694～702。
24童坦君，蛋白質的生物合成，科學通報，1975，(4):162～172。
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